Բրոնխիալ ասթմա խրոնիկական կրկնվող (ռեցիդիվող) վարակային կամ ոչ վարակային (ատոպիկ) բնույթի հիվանդություն է, որի պարտադիր ախտաբանական մեխանիզմներն են բրոնխների փոփոխված ռեակտիվականությունը (հիպերռեակտի¬վականությունը) պայմանավորված սպեցիֆիկ (իմունաբանական) կամ ոչ սպեսիֆիկ (ոչ իմունաբանական), ձեռքբերովի կամ բնածին գործոններով, և որի պարտադիր կլինիկական նշանը շնչահեղձության նոպան կամ ասթմատիկ վիճակը բրոնխների հարթ մկանների սպազմի, հիպերսեկրեցիայի, դիսկրինիայի և բրոնխների լորձաթաղանթի այտուցի հետևանքով:

Բրոնխիալ ասթման լայն տարածված հիվանդություն է: Տարածվածությունը աշխարհի տարբեր ռեգիոններում բավականի տատանվում է, մոտավորապես 3% 12%: Հատկապես լայն է տարածվածությունը տնտեսապես զարգացած երկրներում, ընդ որում հիվանդացությունը քաղաքի բնակիչների մոտ ավելի բարձր է, քան գյուղական: Ավելի հաճախ հիվանդանում են երեխաները (հատկապես տղաները) մինչև 15 տարեկան: Առաջին նշանները կարող են դիտվել 1-7 տարեկանում, 15-30 տարեկանում հիվանդացումը նվազում է, իսկ 40 ից բարձր կրկին սկսում է աճել, հատկապես 65 ից բարձր կանանց մոտ:

Դասակարգում

Առ այսօր հանընդհանուր ճանաչում գտած դասակարգում գոյություն չունի: Սակայն հետազոտողների մեծ մասը նպատակահարմար է գտնում տարբերել բրոնխիալ ասթմայի երկու ձև՝

— արտաքին (էկզոգեն), կամ ատոպիկ, ալերգիկ բրոնխիալ ասթմա, որի ախտածագմանը բնորոշ է սպեցիֆիկ հակամարմինների E դասի իմունոգլոբուլինների արտադրությունը արտաքին (հրահրիչ) գործոնների (ալերգենների) դեմ; ատոպիկ բրոնխիալ ասթմա հայտնաբերվում է 90% մինջև 16 տարեկան անձանց մոտ;

— ներքին (էնդոգեն) կամ ոչ ատոպիկ, ոչ ալերգիկ բրոնխիալ ասթմա, որի ախտածագման մեջ չի հաջողվում հայտնաբերել ալերգիկ սենսիբիլիզացիա արտաքին էկզոգեն գործոնների (ալերգենների) նկատմամբ; հիմնական հրահրիչ գործոնը շնչուղիների վարակն է, էնդոկրին և նյարդա-հոգեկան խանգարումները, արախիդոնաթթվի մետաբոլիզմի խանգարումները, մասնագիտական գործոնը; Էնդոգեն բրոնխիալ ասթմա հաճախ հանդիպում է մեծահասակների մոտ:

Դեպքերի մեծամասնությունում բրոնխիալ ասթման կարող է արտահայտվել խառը ձևով, որի ախտածագման մեջ միաժամանակ մասնակցում են արտաքին (էկզոգեն) ալերգեններ նաև ներքին (էնդոգեն) ոչ ալերգիկ գործոններ՝ առաջացնելով բրոնխների խրոնիկական բորբոքում և հիպերռեակտիվություն:

Բացի այդ, տարբերվում են հատուկ կլինիկա-ախտաբանական ձևեր, որոնք վերաբերվում են ներքին (էնդոգեն) բրոնխիալ ասթմային՝
— ասպիրինային,
— ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության,
— դիսհորմոնալ,
— ադրենոդեֆիցիտային,
— վազոտոնիկ,
— մասնագիտական,
— նյարդա-հոգեկան:

Ըստ ծանրության տարբերում են թեթև (սրացումները տարին 2-3 անգամ ոչ հաճախ), միջին ծանրության (սրացումները տարին 3-4 անգամ), որոնց վերացման համար անհրաժեշտ է հիվանդանոցային բուժում, և ծանր, որին բնորոշ են հաճախակի սրացումներ (տարին 5 անգամ և ավելի) համառ և ծանր բնույթի, հաճախ վերածվում են ասթմատիկ վիճակի: Ռեմիսիայի շրջանը նույնիսկ բուժման ֆոնի վրա (կորտիկոստերոիդներ) կարճ է:

Պատճառները

Բրոնխիալ ասթման առաջանում է բազմաթիվ պատճառներից, որոնք տարբեր են նույնիսկ նույն հիվանդի մոտ տարբեր ժամանակահատվածներում:
Այն գործոնները, որոնք առաջացնում են բրոնխիալ ասթմա կարելի է բաժանել երկու խմբի.
— ներքին, բնածին և ժառանգական՝ պայմանավորված կենսական դեֆեկտներով,
— արտաքին , պայմանավորված արտաքին ազդակներով, որոնք կարող են լինել նաև բրոնխիալ ասթմայի սրացման պատճառ:
40-80% հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է ժառանգական նախատրա¬մադրվածություն, հատկապես երեխաների մոտ: Որևէ մի ծնողի մոտ հիվանդության առկայությունը բարձրացնում է բրոնխիալ ասթմայի առաջացման ռիսկի գործոնը:
Ապացուցված է, որ IgE մակարդակը և բրոնխների հիպերռեակտիվությունը միաժամանակ գտնվում են գենետիկական հսկողության տակ, որը փոխանցվում աուտոսոմ-դոմինանտ ճանապարհով:

Ժառանգա-գենետիկ դեֆեկտներն են՝

— ներբջջային դեֆեկտները (ցիկլիկ նուկլեոտիդների նյութափախա¬նակումը ցԱՄՖ, ցԱԳՄՖ և լիզոսոմալ թաղանթի անկայունությունը),

— բջջային դեֆեկտները արտահայտվում են T սուպրեսորների դեֆի¬ցիտով, որը առաջացնում IgE անվերահսկելի սինթեզը,

— օրգանի մակարդակով, արտահայտվում է բրոնխների և թոքերի սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանողական մեխանիզմների անբավարարությամբ,

— օրգանիզմի մակարդակով գենետիկական դեֆեկտները արտահայտվում են հորմոնալ (հիպոթալամո-հիպոֆիզ-մակերիկամ) և կենտրոնական, պերիֆերիկ նյարդային համակարգերի ֆունկցիայի խանգարումով:

Արտաքին գործոններից առավել հաճախ հանդիպում են կենցաղային ալերգենները (տնային, գրադարանային փոշին, բարձի փետուրը, մարդու և կենդանիների մազերը և այլն): Տնային փոշու ալերգիկ ներգործությունը կապվում է Dermatofagoides տիզի առկայության հետ:

Առավել արտահայտված ալերգիկ ազդեցություն ունի բույսերի ծաղկափոշին, որը կրում է սեզոնային բնույթ:

Տարբեր քիմիական, օրգանական նյութերը, որոնք հանդիպում են արդյունաբերության մեջ, նույնպես կարող են լինել ալերգեններ՝ առաջացնելով մասնագիտական բրոնխիալ ասթմա: Որպես ալերգեն կարող են հանդես գալ նաև որոշ սննդանյութեր (մեղր, ընկույզ, ցիտրուսներ, ձկնեղեն, ձու, կաթ, լոբազգիներ և այլն):
Դեղորայքի հանդեպ առաջացած ռեակցիաները հանդես են գալիս շնչառության նոպայի, ասթմատիկ վիճակի և անաֆիլակտիկ շոկի տեսքով: Դա մեծ մասամբ պայմանավորված է հակաբիոոտիկներով, ֆերմանտային պատրաս¬տուկներով:

Բրոնխիալ ասթմայով մի խումբ հիվանդների մոտ դիտվում է գերզգայունություն ացետիլսալացիլային թթվի (ասպիրին) և այլ ոչ ստերոիդային պատրաստուկների հանդեպ: Հիմնական պատճառը արախինաթթվի և պրոստագլանդինների փոխանակության խանգարումն է: “Ասպիրին զգայուն” բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների կլինիկական պատկերը ներառում է՝ գերզգայնություն ասպիրինի նկատմամբ, բրոնխիալ ասթմա և սինուսիտներ քթի պոլիպոզով:
Եվ վերջապես, շնչառական ուղու վիրուսային ախտահարումը կարող է ուղեկցվել բրոնխիալ էպիթելի արտահայտված փոփոխություններով, որը ձևավորում է բրոնխների հիպերռեակտիվականություն:

Ախտածագում:

Բրոնխիալ ասթմայի գլխավոր և հիմնական ախտաֆիզի¬ոլոգիական մեխանիզմը բրոնխիալ պատի դիֆուզ ալերգիկ բորբոքման առաջացումն է տարբեր իմուն և ոչ իմուն ռեակցիաներից: Բրոնխիալ ասթմայի ալերգիկ մեխանիզմները կապված են ալերգիկ ռեակցիաների I տեսակի հետ (ռեագինային կամ անհապաղ), կամ E իմունոգլոբուլինով միջնորդված: Որևէ արտաքին ալերգենի (հիմնականում ինհալացիոն բնույթի) հետ կրկնակի շփման դեպքում առաջանում է սենսիբիլիզացիա, որն արտահայտվում է մեծաքանակ սպեցիֆիկ IgE արտադրմամբ շնչառական ուղիների լորձաթաղանթում և հարակից լիմֆատիկ հանգույցներում:

***IgE հակամարմիններ են կոչվում են նաև ռիագիններ, հիմնական պատասխանատու են ալերգիկ ռեակցիաների զարգացման համար, և նրանց սինթեզն իրագործվում է T լիմֆիցիտների վերահսկողության տակ: Իմունոգլո¬բուլիններ E շատ արագ կապվում են բրոնխների պատում գտնվող պարարտ բջիջների և արյան բազոֆիլների թաղանթում գտնվող հատուկ ընկալիչների հետ: Երբ IgE քանակը հասնում է որոշակի «կրիտիկական» մեծության, օրգանիզմը սենսիբիլիզացվում է և պատրաստ է հակազդելու ալերգենի շատ փոքր քանակի հանդեպ: Սա I իմունաբանական շրջանն է:
Սենսիբիլիզացված օրգանիզմում հատուկ ալերգենի ինհալացիայի դեպքում, վերջինս միանում է պարարտ բջջի թաղանթում գտնվող IgE հետ, որի հետևանքով պարարտ բջիջները ենթարկվում են ապահատիկավորման (դեգրանուլացիա), նրանցից ձերբազատվում և անցնում են միջբջջային միջավայր մեծ քանակությամբ կենսաբանական ակտիվ նյութեր (հիստամին, հեպարին, սերոտոնին)՝ ախտածագման II րդ, ախտաքիմիական շրջան:
Հիստամինի ազդեցության ներքո առաջանում է մազանոթների լայնացում և նրանց թափանցելիության բարձրացում: Սա հանգեցնում է շնչափողի և բրոնխների լորձաթաղանթի բորբոքային վնասման, որն արտահայտվում է հարաճուն բրոնխակծկանքով, բրոնխային արտադրուկի շատացմամբ (հիպերկրինիա), նրա ռեոլոգիական հատկությունների փոփոխմամբ (դիսկրինիա) և բրոնխների լորձաթաղանթի այտուցվածությամբ: Այս բոլորը հանգեցնում է շնչական սուր օբստրուկցիայի, որի հետևանքով զարգանում է ասթմատիկ նոպա՝ ախտածագման III րդ, ախտաֆիզիոլոգիական շրջան:

Ալերգենի շարունակվող ներգործության կամ ներքին հակաբորբոքային գործոնների (գլիկոկորտիկոիդներ և կատեխոլամիններ) անբավարար ֆունկցիայի դեպքում պարարտ բջիջների ակտիվացումը շարունակվում է: Սինթեզվում և ձերբազատվում են նյութեր, այդ թվում արախիդոնային թթուն, պրոստագլանդիններ, լեյկոտրիեններ, թրոմբոքսան, էոզինոֆիլների, նեյտրոֆիլների և թրոմբոցիտների քեմոտակսիկ գործոններ:

I տեսակի ալերգիկ ռեակցիայի ուժեղացմանը նպաստում են ինչպես էնդոգեն նյութեր (PGF2a, էստրոգեններ, թիրեոիդային հորմոններ), այնպես էլ որոշ դեղամիջոցներ (b¬¬¬¬¬¬2-ադրենապաշարիչներ, խոլինոխթանիշներ): Իսկ կատեխոլամին¬ները, գլիկոկորտիկոիդները, PGE, b2-ադրենախթանիշները, նատրիում քրոմոգլի¬կատը (ինտալ, զադիտեն) ունեն արգելակող ներգործություն:

Սննդային և դեղորայքային ալերգիայի դեպքում բրոնխիալ ասթմայի ախտածագման մեջ հիմնական դերը պատկանում է ալերգիկ ռեակցիայի III կամ իմունահամալիրային տեսակին: Սննդային և դեղորայքային ալերգեններն, ընկնելով արյան մեջ, կապվում են IgG և IgM հետ: Հաջորդ օղակը կոմպլեմենտի կապումն է և նրա ակտիվացումը, որի հետևանքով առաջանում են անաֆիլատոքսիններ (կոմպլեմենտի բեկորներ), որոնք կապվելով պարարտ բջիջների վրա գնտվող սպեցիֆիկ ընկալիչների հետ առաջացնում են ապահատիկավորում նման ռեագինային մեխանիզմին:

Բրոնխիալ ասթմայի ախտածագման մեջ կարևոր դեր են խաղում նաև ոչ իմունաբանական մեխնիզմները: Բազմատեսակ գործոնների ազդեցության ներքո (սառը օդ, որոշ դեղորայք) առաջանում է պարարտ բջիջների ոչ սպեցիֆիկ ակտիվացում: Բրոնխիալ ասթմայի ախտածագման գործում էական նշանակություն ունեն նաև նյարդային ազդակները: Մասնավորապես նկատվում է թափառող նյարդի ընկալիչների գերզգայունություն, որոնք կարող են գրգռվել զանազան մեխանիկական կամ քիմիական ազդակներից:

Շատ կարևոր է նաև “թիրախ” բջիջների ադրենաընկալիչների վիճակը: Բրոնխիալ ասթմայի հիվանդների մոտ b¬2-ադրենաընկալիչների զգայողությունը ընկած է, իսկ a-ադրենաընկալիչներինը բարձրացած: Հորմոնալ խանգարումներից առավել կարևոր է կորտիզոլի անբավարար արտադրությունը, որի պակասությունը նպաստում է հիվանդության առաջխաղացմանը:

Կլինիկական պատկեր

Բրոնխիալ ասթմայի հիմնական կլինիկական նշանը շնչուղիների դարձելի և տարածուն օբստրուկցիայի հետևանքով առաջացած արտաշնչական շնչարգե¬լության նոպան է, կապված բրոնխակծկանքի, բրոնխների լորձաթաղանթի այտուցի և բրոնխային արտադրուկի գերարտադրության հետ: Հենց շնչահեղձության նոպան և ասթմատիկ վիճակը, լինելով հիվանդության հիմնական և պարտադիր կլինիկական նշանը, տարբերում են բրոնխիալ ասթման թոքերի այլ օբստրուկտիվ հիվանդություններից:

Բրոնխիալ ասթմայի ատոպիկ ձևի դեպքում շնչահեղձության նոպային նախորդում է շփումը ոչ վարակային ալերգենների հետ (ծաղկեփոշի, կենցաղային, արտադրական, սննդային և այլն): Վարակային կախյալ բրոնխիալ ասթմայի դեպքում նոպայի առաջացման պատճառը շնչառական օրգանների վարակային բնույթի բորբոքային հիվանդություններն են:

Նոպայի զարգացման ընթացքի մեջ տարբերվում են երեք շրջան՝
— նախանշանների կամ պրոդրոմալ,
— շնչահեղձություն,
— նոպայի հետզարգացման շրջան:

Նախանշանների շրջանը բնորոշվում է կոնյուկտիվիտի, ալերգիկ ռինիտի, աչքերի և ըմպանի քոր, նոպայաձև հազ անմիջապես ալերգենի հետ շփումից:

Շնչահեղձությունը բրոնխիալ ասթմայի դեպքում ունի արտաշնչական բնույթ: Ներշնչումը կարճ է, արտաշնչումը դանդաղ, 2-4 անգամ երկար ներշնչումից, ուղեկցվում է երկար սուլող խզզոցներով, որոնք լսվում են հեռավորության վրա: Հիվանդը ընդունում է հարկադրական դիրք իրանով թեքված առաջ և հենված ձեռքերի վրա: Նկատվում են թոքերի սուր էմֆիզեմատոզ փքվածության և բրոնխային օբստրուկցիայի արտահայտված ախտանիշներ, տուփային պերկուտոր հնչյուն, թոքերի ստորին սահմանների իջեցում, թոքերի ստորին եզրերի շարժունակության սահմանափակում, սրտի բացարձակ բթության չափսերի փոքրացում: Շնչառությունը թուլացած է կամ կոշտացած, արտաշնչման փուլում լսվում են բարձր տեմբրի ցրված չոր խզզոցներ: Սիրտ-անոթային համակարգի կողմից նկատվում է տախիկարդիա, շնչառական առիթմիա, թոքային զարկերակի վրա II տոնի շեշտվածություն: Երկարատև նոպայի դեպքում առաջանում են աջ փորոքի անբավարարության նշաններ:
Բրոնխիալ ասթմայի նոպաները կարող են վերածվել ասթմատիկ վիճակի:

Նոպայի հետզարգարգացման շրջանին բնորոշ է ապակենման խորխարտա¬դրություն (ատոպիկ ձև) կամ լորձաթարախային (վարակային ձև) և բրոնխային օբստրուկցիայի նշանների նվազում: “Ապակենման” խորխը կարող է պարունակել Կուրշմանի սպիրալներ և Շարկո-Լեյդենի բյուրեղներ:
Անհրաժեշտ է նշել, որ հիվանդության ատոպիկ ձևի ռեմիսիայի շրջանում շնչառական համակարգի կողմից ախտաբանական նշաններ չեն հայտնաբերվում, ի տարբերություն վարակային ձևի, երբ հայտնաբերվում են խրոնիկական բրոնխիտի կամ թոքաբորբի բնորոշ կլինիկական նշաններ:
Բրոնխիալ ասթմայի հիմնական բարդությունը ասթմատիկ վիճակն է:

Առանձնացվում են ասթմատիկ վիճակի երկու հիմնական ձևեր՝ անաֆիլակտիկ և մետաբոլիկ:

Անաֆիլակտիկ ձևը հազվադեպ է պատահում և արտահայտվում է արագ և հարաճուն բրոնխային օբստրուկցիայով և շնչառական սուր անբավարարությամբ: Սա, փաստորեն, ներկայացնում է անաֆիլակտիկ շոկ և սենսիբիլիզացված օրգանիզմի հակազդեցությունն է զանազան դեղորայքի հանդեպ կամ ոչ ալերգիկ բրոնխակծկանքի հետևանք է ի պատասխան ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային պատրաստուկների օգտագործման:
Առավել հաճախ հանդիպում է մետաբոլիկ ձևը, որը զարգանում է աստիճանաբար (օրերի և անգամ շաբաթների ընթացքում) բրոնխիալ ասթմայի սրացման ֆոնի վրա:

Մետաբոլիկ ձևիդեպքում հիվանդների օրգանիզմում կուտակվում են ալերգիկ ռեակցիաների և կիրառվող դեղորայքի մետաբոլիտները, որի հետևանքով էլ ստացել է իր անվանումը: Ասթմատիկ վիճակի այս ձևի զարգացման մեջ որոշակի դեր են խաղում b-ադրենախթանիշները կամ գլիկոկորտիկոիդների դեղաչափի անհիմն նվազեցումը: Ասթմատիկ վիճակի մետաբոլիկ ձևի ընթացքի մեջ առանձնացվում են երեք հստակ ընդգծված շրջաններ:

Առաջին շրջանը՝ հարաբերական համակշռման շրջանը, կոչվում է նաև սիմպաթոխթանիչների հանդեպ անընկալունակության շրջան:
Այս շրջանին բնորոշ է երկարատև նոպա ընտրողական b2-ադրենա¬խթանիչների օգտագործումից չվերացող և անգամ խորացող շնչարգելություն: Հատկանշական է հիպերվենտիլյացիան, ցիանոզը, քրտնարտադրությունը: Թոքերի եզրերի շարժունակությունը սահմանափակ է, պերկուտոր տուփային հնչյուն, աուսկուլտատիվ լսվում են թուլացած շնչառության ֆոնի վրա տարածուն չոր խզզոցներ երկարացած արտաշնչումով, տախիկարդիա, զարկերակային ճնշման բարձրացում և չափավոր զարկերակային հիպոքսեմիա (PO2 60-70 մմ սս.), նորմո- կամ հիպոկապնիա:

Երկրորդ շրջանը կոչվում է “համր թոքի շրջան” կամ ապակշռված: Հիվանդի ընդհանուր վիճակը ծանր է, տարածուն ցիանոզ, առատ քրտնարտադրություն: Բրոնխային օբստրուկցիայի խորացումը հանգեցնում է թոքերի որոշակի հատվածների օդափոխության և շնչառության բացակայության բրոնխների լրիվ փակման հետևանքով: Հիպոկսեմիան խորանում է (PO2 50-60 մմ սս.), առկա է հիպերկապնիա (PCO2 50-70 մմ սս.), զարգանում է շնչառական ացիդոզ հիպովենտիլյացիայի պատճառով:
Հիպերվենտիլյացիայի և առատ քրտնարտադրության հետևանքով առաջանում է հեղուկների կորուստ, շրջանառու արյան ծավալի նվազում, զարգանում է հիպովոլեմիա:
Բնորոշ է հիվանդի տեսքը՝ գորշ տարածուն ցիանոզ, առատ քրտնար¬տադրություն, հեռավորության վրա լսելի խզզոցներ, սուր էմֆիզեմիայի նշաններ:

Երրորդ շրջանը կոչվում է հիպերկապնիկ ասթմատիկ կոմա, որի դեպքում զարկերակային հիպոքսեմիայի հիպերկապնիայի, շնչառական և մետաբոլիկ ացիդոզի հետագա զարգացման հետևանքով առաջանում են ուղեղային երևույթներ, որոնք մահացու ելքի պատճառ են դառնում:
Բնորոշ են առիթմիկ, մակերեսային շնչառություն, տարածուն ցիանոզ, թելանման պուլս, հիպոտոնիա, կոլապս: Հիպոքսիան արտահայտված է (PO2<40-50 մմ սս.), հիպերկապնիան PCO2>80-90 մմ սս և բարձր, հիմնա-թթվային վիճակը շեղված է դեպի մետաբոլիկ ացիդոզ: Խրոնիկական հիպոքսիան և դեհիդրատացիան բերում են արյան մածուցիկության և հեմատոկրիտի բարձրացման:

Բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշումը դժվարություն չի ներկայացնում: Խիստ կարևոր է ալերգաբանական անամնեզը, որը հնարավորություն է տալիս բացահայտել ալերգիկ հիվանդություններ, կապը որոշակի գործոնների (ալերգիկ կամ ոչ ալերգիկ) հետ: Կապը որևէ ալերգենի հետ հաստատվում է ալերգաբանական հատուկ մաշկային կամ ինհալացիոն փորձերի միջոցով, որոնց տվյալների հիման վրա որոշվում է սպեցիֆիկ հիպոսենսիբիլիզացիան:

Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի հետազոտությունը հիվանդների մոտ կարող է բացահայտել գերազանցապես օբստրուկտիվ կարգի խանգարումներ ուժեղացած արտաշնչական ծավալի նվազում առաջին վարկյանի ընթացքում, Տիֆնոյի ցուցանիշի նվազում, հատկապես նոպայի ժամանակ: Բնորոշ է դարձելի բրոնխային օբստրուկցիա:

Լաբորատոր քննությունը հայտնաբերում է արյան մեջ էոզինոֆիլիա, խորխի մեջ Կուրշմանի պարույրներ (սպիրալներ), որոնք մանր բրոնխների պարուրաձև կաղապարներ են, Շարկո-Լեյդենի բյուրեղներ (էոզինոֆիլների բյուրեղացած ֆոսֆոլիպազա) հատկապես բրոնխիալ ասթմայի ատոպիկ ձևի դեպքում:

Բուժում

Բրոնխիալ ասթմայի բուժման ծրագիրը նախատեսում է հետևյալ ուղղությունները՝
— բրոնխիալ ասթմայի նոպայի բուժումը,
— բրոնխիալ ասթմայի սրացման բուժումը,
— ասթմատիկ վիճակի բուժումը,
— բրոնխիալ ասթմայի անկայուն կամ դեղորայքային ռեմիսիայի փուլի բուժումը:

Նոպայի բուժման նպատակն է վերականգնել բրոնխների անցանելիությունը: Բուժման համար կիրառվում են դեղորայքի երեք խումբ՝ կարճատև ներգործության ընտրողական b2-ադրենախթանիչներ, մեթիլքսանտիններ և խոլինոլիթիկներ: Այս դեղորայքների մեծ մասը առաջացնում է “թիրախ” բջիջներում ցԱՄՖ-ի կուտակում և ցԳՄՖ-ի նվազում:

Կարճատև ներգործության ընտրողական b2-ադրենախթանիչները ներկայումս ամենաարդյունավետ միջոցն են նոպայի պաշարման համար: Դրանք են՝ սալբուտամոլ, վենտոլին, տերբուտալին, բերոտեկ:
Ազդեցության մեխանիզմը կայանում է b2-ադրենախթանիչների ակտիվացման հետևանքով ցԱՄՖ շատացում, որը նպաստում է Ca իոնների դուրս բերմանը բջիջից և նվազում է բրոնխների հարթ մկանների տոնուսը, պարարտ բջիջների ապահատիկավորումը և հիպերկրինիան: Սակայն, նրանց գերդոզավորումը, խորացնելով բրոնխային օբստրուկցիան, հանգեցնում է երևույթի զարգացման և խորացման, որը հայտնի է որպես “փակման կամ խցանման” (“րիկոշետ”) համախտանիշ:

Մեթիլքսանտինները (էուֆիլին, թեոֆիլին), արգելակելով ֆոսֆոդիէսթերազան բրոնխային ծառի հարթմկանային և պարարտ բջիջներում ավելացնում են ցիկլիկ ադենոզին մոնոֆոսֆատի քանակը, որն էլ ուղեկցվում է ներբջջային Ca իոնների նվազմամբ:

M-խոլինոլիթիկների (ատրոպին, ատրովենտ, պլատիֆիլին) ազդեցության տակ նվազում է ացետիլխոլինի արտադրությունը թափառող նյարդի վերջավորություններից, որն էլ հանգեցնում է ցԳՄՖ պակասեցման, առաջացնելով բրոնխոկծկանքի և բրոնխային գեղձերի լորձի նվազմանը:

Բրոնխային ասթմայի սրացման բուժումը հետապնդում է հրահրող գործոնների էլիմինացիան և բրոնխային ծառում ընթացող տարածուն բորբոքման ընկճումը: Էլիմինացիոն բուժումն իրականացնելիս անհրաժեշտ է պարզել սրացման պատճառները (զանազան ինհալացիոն, սննդային, դեղորայքային ալերգեններ), և, հնարավորության սահմաններում, նվազագույնի հասցնել նրանց ներգործությունը սենսիբիլիզացված օրգանիզմի վրա: Ալերգիկ բորբոքումն ընկճելու նպատակով լայնորեն կիրառվում է նատրիումի քրոմոլինը (ինտալ): Պարարտ բջիջների ապահատիկավորման և դեպի բջիջ Ca իոնների տրանսպորտի դանդաղացման հետևանքով կանխվում է ալերգիկ բորբոքման միջնորդների (հիստամին, լեյկոտրիեններ, PGF2a) ձերբազատումը: Համանման ներգործություն ունի նաև կետոտիֆենը կամ զադիտենը: Նատրիումի քրոմոլինի և զադիտենի երկարատև բուժման անարդյունավետության դեպքում, նրանց փոխարեն նշանակվում են գլիկոկորտիկոիդներ: Սրանք ունեն արտահայտված հակաբորբոքային ազդեցություն, ավելացնում են բրոնխների b2-ընկալիչների քանակը միաժամանակ բարձրացնելով նրանց զգայունությունը, նվազեցնում են բորբոքային այտուցը: Ազդելով լիմֆոցիտներ և պլազմատիկ բջիջների վրա, նրանք ընկճում են IgE սինթեզը, դրանով զգուշացնում են ռեագինային և իմունահամալիրային ռեակցիաները: Առավել հաճախ կիրառվում են պրեդնիզոլոնը, դեքսամետազոնը:

Ներկայումս լայն կիրառում են ստացել ինհալացիոն գլիկոկորտիկոիդները (բեկոտիդ, բեկլոմետ), որոնք հնարավորություն են տալիս նվազեցնել հաբերի քանակը կամ լրիվ հանել կախվածությունը կամ իջեցնել դեղաչափը: Ինհալացիոն ստերոիդների կողմնակի էֆեկտներն են բերանի խոռոչի և շնչառական ուղիների կանդիդոզը և լորձաթաղանթի տեղային գռգռումը: Բրոնխային ասթմայի սրացումների բուժման համար լայն կիրառում են երկարատև ներգործության b2-ադրենախթանիչներ (ֆորմոտերոլ, սալմետերոլ, ալբուտերոլ և այլն), որոնց ազդեցության տևողությունը 10-34 ժամ է:

Նպատակահարմար է նաև կալցումական խողովակների պաշարիչների օգտագործումը, հատկապես բրոնխիալ ասթմայի և սիրտ-անոթային համակարգի հիվանդությունների համակցման դեպքում:
Բրոնխիալ ասթմայի սրացման ֆոնի վրա խրոնիկական վարակային օջախների ակտիվացումը ընկճելու նպատակով օգտագործում են հակաբիոտիկներ:
Ասթմատիկ վիճակը պահանջում է անհապաղ միջամտություն, հիվանդի հոսպիտալացում:

Առաջին շրջանում b2-ադրենախթանիչների անհապաղ դադարեցում և գլիկոկորտիկոիդների ու մեթիլքսանտինների մեծ դեղաչափերի ներերակային ներարկում: Երկրորդ շրջանի բուժման ժամանակ առաջին շրջանի բուժմանը գումարվում են միջոցներ, որոնք ուղված են ացիդոզի, հիպոքսեմիայի, հիպովոլեմիայի և սփռված ներանոթային մակարդման համախտանիշի դեմ: Երրորդ շրջանի բուժումը ենթադրում է բուժման շարունակությունը և վերակենդանացման միջոցառումներ (թոքերի արհեստական շնչառություն):

Անկայուն կամ դեղորայքային ռեմիսիայի փուլի բուժման նպատակն է իմունային, հորմոնալ և նյարդային համակարգերի շեղումների ուղղում: Իրականացվում է սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ հիպոսենսիբիլիզացիա:

Սպեցիֆիկ հիպոսենսիբիլիզացիան նկատի ունի հիվանդին կրկնակի նվազագույն չափով այն ալերգենի ենթամաշկային ներարկումը, որի հանդեպ սենսիբիլիզացված է: Ոչ սպեցիֆիկ հիպոսենսիբիլիզացիան ներառում է իր մեջ սպելեոթերապիան (քարանձավաբուժում աղի հանքերում) և կլիմատոթերապիա (բարձրադիր լեռնային վայրերում), ուր ալերգենների քանակը օդում խիստ ցածր է: